2、IgA
IgA主要由粘膜相關淋巴樣組織產生。
IgA占血清抗體總量的15%（5～25%）左右。IgA有IgAl和IgA2兩個亞類。IgA在結構上有單體和多聚體兩種形式。
以人為例：IgA的半衰期約5～6天，嬰兒出生后，4～6個月開始合成IgA，4～12歲血清中含量達成人水平。產生順序是第3。IgA的單體分子量為160kD，雙體分子量為390kD。產婦可通過初乳將分泌型IgA傳遞給嬰兒，這也是一種重要的自然被動免疫。嗜酸性粒細胞、中性粒細胞和巨噬細胞都表達FcαR，血清型單體IgA可介導調理吞噬和ADCC作用。IgA不能固定補體，聚合的IgA可活化補體的旁路途徑。此外，分泌型IgA具有免疫排除功能，IgA不能通過胎盤。
 

3、IgM
IgM是分子量zui大的抗體，為970kD，沉降系數(shù)為19S，稱為巨球蛋白。在血清中，IgM由五個單體聚合成花環(huán)狀多聚結構。
在種系發(fā)育、個體發(fā)育、人工免疫或病原體感染中，zui早合成的抗體均是IgM。在個體發(fā)育過程中，無論是B淋巴細胞表面的膜抗體，還是合成和分泌到血清中的抗體，IgM都是zui早出現(xiàn)的抗體。膜表面IgM是B細胞抗原受體（B cell receptor，BCR）的主要成分。只表達mIgM是未成熟B細胞的標志，記憶B細胞表面的mIgM逐漸消失。
 

 

4、IgD
IgD在正常人血清中含量很低，約有20～50μg/ml，占血清總抗體的1%以下，半衰期為3天。IgD為單體結構，分子量為175kD，主要由扁桃體、脾臟等處的漿細胞合成和分泌。
mIgD可能在B細胞對抗原處理中具有特殊作用，可能通過IgD和抗原結合后被細胞內吞，由于IgD的長絞鏈區(qū)極易被水解，從而釋放出抗原，使其接受進一步處理。另外也有實驗表明，mIgD在調節(jié)B細胞向抗體形成細胞增殖分化方面發(fā)揮作用。在B細胞分化過程中，成熟B細胞同時表達mIgM和mIgD，對抗原的刺激出現(xiàn)正應答；不成熟的B細胞只表達mIgM，抗原刺激后表現(xiàn)為免疫耐受。成熟B細胞活化后，或者變成記憶B細胞時，mIgD逐漸消失。
所以，IgD是成熟B細胞的標志。
 

5、IgE
正常人血清中IgE含量極低，約為0.1～0.4μg/ml，僅占抗體總量的0.002%以下，含量較穩(wěn)定。IgE半衰期也較短，僅為2.5天，所以一直到1966年才被Ishizaka首先發(fā)現(xiàn)。IgE水平與個體遺傳性和抗原性質密切相關，血清IgE含量在人群中波動很大，在特應性過敏癥和寄生蟲感染者中，血清IgE濃度相對較高。
IgE在個體發(fā)育中合成較晚，主要由鼻咽部、扁桃體、支氣管和胃腸道等粘膜固有層的漿細胞產生。這些部位常是變應原入侵和超敏反應發(fā)生的場所。
IgE也是單體結構，相對分子量約為188kD，IgE ε鏈的分子量為72kD。
IgE在防御寄生蟲的感染中的作用是很重要的。在人和動物感染蠕蟲（如血吸蟲）后，產生相當高的IgE。巨噬細胞和嗜堿性粒細胞具有FcεR Ⅱ受體，IgE與巨噬細胞結合后，使巨噬細胞激活，釋放溶酶體酶，對原蟲進行攻擊。IgE和嗜酸性粒細胞結合介導ADCC的細胞毒效應。
IgE不能通過胎盤，不能激活補體的經典途徑，但可激活補體的旁路途徑。